„Hledáme odpověď na základní otázku, proč se srdeční sval neumí regenerovat,“ vysvětluje doktor James Martin, profesor na Baylor College v Texasu. Jeho tým v červnu publikoval práci v prestižním vědeckém časopise Nature.
„V práci jsme se zaměřili na dvě cesty srdečních buněk: jde o tzv. Hippo cestu, která je zodpovědná za zastavení regenerace dospělých srdečních buněk, a o cestu dystrofinového glykoproteinového komplexu (DGC), který je důležitý pro normální funkci srdečních buněk,“ uvedl Martin.
Výzkumníci geneticky vyšlechtili myši, které měly jednu nebo obě tyto cesty uměle potlačené, a poté sledovali, jak to ovlivnilo jejich schopnost srdeční regenerace. Zjistili, že jedna z komponent DGC (dystroglycan 1) se přímo váže na jednu z komponent Hippo (Yap), a jejich interakce vede k potlačení činnosti srdečních buněk. „Dohromady fungují jako brzda. Tím, že to víme, můžeme v budoucnu teoreticky tuto brzdu odbrzdit a tak například léčit poškození způsobené infarktem,“ myslí si Martin. Dalšího uplatnění by se mohlo zjištění dočkat u léčby svalové dystrofie u dětí.
Srovnání regenerace srdce 35 dní po infarktu myokardu (myší srdce)
Ve stejném čísle časopisu Nature vyšla i další práce zabývající se srdeční regenerací. Tým profesora Eldada Tzahora z Weizmannova vědeckého institutu v Izraeli se zaměřil nikoli přímo na srdeční buňky, ale na podpůrnou tkáň, která je obklopuje, tzv. extracelulární matrix (ECM). Jejich experimenty - rovněž na myších - ukázaly, že agrinová injekce dokáže zvrátit poškození ECM a tím podpořit růst srdečních buněk. Agrin se v srdci přirozeně vyskytuje, a tak vědci museli vyšlechti myši bez tohoto proteinu. „Protože myši nemohou bez Agrinu žít, byl to technicky velmi náročný experiment,“ dodal Tzahor. Doufá, že jeho práce pomůže lépe pochopit regeneraci srdečních buněk.
Zatím jde o výzkumy v počáteční fázi - oba týmy pracovaly s myšími, nikoli lidskými tkáněmi. Mluvit o aplikaci v medicíně je tak zatím zřejmě předčasné.
